Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών

Δεν είναι λίγες οι έφηβες που φτάνουν στην ηλικία των 16 ετών και δηλώνουν ανήσυχες για την μη έλευση της εμμήνου ρύσεως, σε συνδυασμό ενίοτε με μία τάση προς παχυσαρκία, αλλά και μία αυξημένη τριχοφυΐαν «σε περιοχές που δεν θα ήθελαν ως γυναίκες». Όλα τα παραπάνω συμπτώματα είναι συχνές εκφράσεις ενός έντονα ετερογενούς προβλήματος, που κινείται ανάμεσα στις απλές πολυκυστικές ωοθήκες έως το σύνθετο και πιο σοβαρό πλέον σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών- Polycystic Ovarian Syndrome ( PCOS ), που περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1935 από τους Stein και Leventhal κατόπιν δημοσίευσης της σχετικής τους μελέτης.

(1) Το σύνδρομο περιλαμβάνει εκτός της πολυκυστικής μορφής των ωοθηκών με τις συνοδές διαταραχές της εμμήνου ρύσεως κι ένα σύνολο μεταβολικών συμπτωμάτων-σημείων, από πολλαπλά συστήματα του οργανισμού.

Θα πρέπει να τονιστεί πως υπάρχει μια απόσταση μεταξύ μιας μικροπολυκυστικής, υπερηχογραφικά, υφής των ωοθηκών και της βαρύτερης κλινικής εικόνας του συνδρόμου. Πολλές νέες γυναίκες βρίσκονται σε μια ήπια-ενδιάμεση από πλευράς βαρύτητος κατάσταση, που προφανώς χωρίς την κατάλληλη διαγνωστική – θεραπευτική προσέγγιση, θα οδηγηθούν μακροπρόθεσμα σε μια βαριά πολλαπλή παθολογική κατάσταση, που οι συνάδελφοι παθολόγοι-εσωτερικοί ιατροί αποκαλούν μεταβολικό σύνδρομο- σύνδρομο Χ.

Απαιτείται μεγάλη προσοχή και μελέτη της κάθε περίπτωσης, βάσει των κριτηρίων Rotterdam, που διεθνώς θεσπίστηκαν για τη διάγνωση του συνδρόμου ( 4 ), σύμφωνα με τα οποία πρέπει να ισχύουν οι 2 από τις παρακάτω 3 κατηγορίες καταστάσεων:

• Ανώμαλοι εμμηνορρυσιακοί κύκλοι ή κύκλοι χωρίς ωοθυλακιορρηξίες,
  δηλαδή μη γόνιμοι – ανοωρρηκτικοί κύκλοι. (κύκλοι ≥ 42 ημερών). Το γεγονός αυτό εξηγεί και το παράπονο αυτών των γυναικών « για μη σύλληψη παρά τις προσπάθειες», συνεπώς υπογονιμότητα.
• Κλινικά ή βιοχημικά σημεία αυξημένων ανδρογόνων,
  δηλαδή: ακμή, υπερτρίχωση ακόμη και «αραίωση» των μαλλιών- αλωπεκία σε σοβαρότερες περιπτώσεις.
• Πολυκυστικές ωοθήκες στο διακολπικό υπερηχογράφημα,
  όπου απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή και λεπτομερής καταγραφή, προς αποφυγή πολλών παρανοήσεων: θα πρέπει οι κύστεις να μετρώνται τουλάχιστον 10-12 σε αριθμό, κατανεμημένες στην περιφέρεια της ωοθήκης και με διάμετρο 8-10mm τουλάχιστον σε δύο από αυτές.

Στις γυναίκες αυτές παρατηρείται μίαν αύξηση της συχνότητος και των ΠΑΛΜΙΚΩΝ εκκρίσεων από την υπόφυση, της ορμόνης που προκαλεί την ωορρηξία, της λεγόμενης ωχρινοτρόπου – LH ορμόνης. Αυτή δρά στα κύτταρα της έσω θήκης της ωοθήκης, υπέρ του δέοντος, προκαλώντας από αυτά αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων ουσιών. Όμως το μεγαλύτερο πρόβλημα πίσω απ’ όλα αυτά είναι μια διαταραχή στο πώς χρησιμοποιούν οι γυναίκες αυτές την «ζάχαρη». Παρατηρείται μια αντίσταση στους υποδοχείς της ινσουλίνης..( 8 ) Η αυξημένη ινσουλίνη από τη μια διεγείρει την παραγωγή ανδρογόνων από την ωοθήκη και από την άλλη μειώνει την σύνθεση από το ήπαρ μιας πρωτεΐνης, της SHBG, που λειτουργεί σαν φορτηγό-μεταφορέας των ανδρογόνων-τεστοστερόνης. Άρα αυτό οδηγεί σε αναπόφευκτη αύξηση ανδρογόνων και υπερτρίχωση, τέτοια που η γυναίκα δεν επιθυμεί.

Το σύνολο των εργαστηριακών εξετάσεων περιλαμβάνει:

3η – 5η ημέρα του κύκλου μέτρηση FSH, LH( αύξηση του λόγου LH:FSH), προλακτίνης, τεστοστερόνης, Δ4-ανδροστενεδιόνης, δεϋδροεπιανδροστερόνης-S, SHBG, οιστρόνης, οιστραδιόλης.

21η ημέρα του κύκλου μέτρηση προγεστερόνης. Δοκιμασία ανοχής στην γλυκόζη, αν και συχνά διαταράσσεται ήπια, εντούτοις είναι λίαν απαραίτητη, όπως και ινσουλίνη νηστείας.

Προτείνονται:

Αύξηση στην πρόσληψη πρωτεΐνης( άπαχο κρέας, ψάρι, κοτό­πουλο, όσπρια με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη), ελάττωση των κεκο­ρεσμένων λιπαρών, με παράλληλη χρήση ωμού ελαιόλαδου.

Υψηλή κατανάλωση φρούτων και φρέσκων λαχανικών. Σημαντικά συμβάλλουν οι αντιοξειδωτικές ουσίες (βιταμίνες A, C, Ε, συνένζυμο Q10, ω-3 λιπαρά) που «θωρακίζουν» τον οργανισμό απέναντι στη δράση των ελευθέρων ριζών, με παράλληλη προστατευτική επίδραση στο ενδοθήλιο των αγγείων ( 18 ).

Η χορήγηση αντισυλληπτικών που περιέχουν συνδυα­σμό οιστρογόνων προγεστερινοειδών, βελτιώνει τους κύκλους και την υπερανδρογοναιμία.

Αντισυλληπτικά με συνδυασμό αντιανδρογόνων, βελτιώνουν την υπερτρίχωση και αντιδιαβητικά δισκία του τύπου της μετφορμίνης, διότι η μετφορμίνη ευαισθητοποιεί τους υπο­δοχείς της ινσουλίνης, λύνοντας το κυριότερο πρόβλημα του μεταβολισμού (16,17)

Συνδυασμός μετφορμίνης και ουσιών που προκαλούν ωοθυλακιορρηξία (κιτρική κλομιφαίνη), λύνουν σημαντικά το πρόβλημα της υπογονιμότητος.

(16,17) . Η χειρουργική αντιμετώπιση επιλέγεται επί αποτυχίας των ανωτέρω και συνίσταται σε σφη­νοειδή εκτομή ωοθηκών, η οποία σήμερα τελείται σπανίως. Αντί αυτής, επιλέγεται η λαπαροσκοπική καυτηρίαση των ανώριμων ωοθυλακίων. Η μέθο­δος ονομάζεται λαπαροσκοπικό drilling των ωο­θηκών. Η φυσική άσκηση, ο συνδυασμός της αερόβιας άσκησης με μία μελετημένη προπόνηση μυϊκής ενδυνάμωσης και ένα πρόγραμμα διατροφής, θα οδηγήσει σε απώλεια βάρους. Ακόμη κι αν δεν υπάρχει πρόβλημα παχυσαρκίας, θα επιφέρει σί­γουρα την ποθούμενη βελτίωση του μεταβολι­σμού.

Βιβλιογραφία:

1. Stein IF, Leventhal ML. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries. Am J Obstret Gynec 1935;29:181-91
2. Ehrmann DA.Polycystic ovary syndrome.N Engl J Med 2005,352:1223-1236
3. Legro RS, Kunselman AR. Prevalence and predictors of risk for DM-2 and impaired glycose tolerance in PCOS. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84 :165-9.
4. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2004,19: 41-47
5. Gilling-Smith C, Willis DS, Beard RW, Franks S. Hypersecretion of androstenedione by isolated thecal cells from polycystic ovaries. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79:1158-65.
6. Jonard S, Dewailly D. The follicular excess in polycystic ovaries, due to intraovarian hyperandrogenism, may be the main culprit for the follicular arrest. Hum Reprod 2004; 10:107-17.
7. Azziz R, Ehrmann D,et al.Troglitazone improves ovulation and hirsutism in the PCOS: a multicenter, double blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1626-32
8. Mokdad AH, Ford ES, et al. Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors, 2001.JAMA 2003;289;76-9.
9. Dunaif A, Thomas A. Current concepts in PCOS. Annu Rev Med 52: 401-19, 2001.
10. Ζacur HA. PCOS, hyperandrogenism and insulin resistance. Obstet Gynecol Clin North Am 2001 28: 21-33
11. Paradisi G et al. PCOS associated with endothelia dysfunction. Circulation 2001;103,1410-5.
12. Talbott EO, Boudraux MY. Do women with PCOS have an increased risk of cardiovascular disease? Review of the evidence. Minerva Gynecol 2004;56: 27-39.
13. Hardeman P et al. PCOS and endometrial carcinoma. Lancet2003;361:1810-2.
14. Baleen A. PCOS and cancer. Hum Reprod Update 2001;7:522-5.
15. Λώλης Δ.Ε.: Γυναικολογία και Μαιευτική, Εκδ Παρισιάνου, 2004
16. Nestler JE et al. Effects of metformin on spontaneous and clomifene-induced ovalutation in PCOS. N.E.J.M 1998;338:17876-80
17. Lord JM et al .Insulin- sensitising drugs for PCOS. Cochrane Database Syst. Rev 2003; 3:CD003053
18. Panagiotakos BD, et al. Γ Impact of lifestyle habits on the prevalence of the metabolic syndrome among Greek adults from the ATTICA study American Heart Journal – Volume 147, Issue 1 (January 2004).